Ученые доказали, что диабет приводит к пародонтиту
Исследователи обнаружили, что диабет (изображение справа) вызывает изменения в микробиоме ротовой полости, из-за чего чаще возникают воспаления и истончаются костные ткани - характеристики, присущие такому заболеванию десен, как пародонтит. |
В ходе последнего исследования, проведенного специалистами из Пенсильванского университета, США, было установлено, что микробиом полости рта чувствителен к диабету, который вызывает изменения, приводящие к повышению патогенности данной зоны. Результаты проведенного исследования, опубликованные в научном журнале “Cell Host & Microbe”, не только показали, что ротовая микрофлора мышей с диабетом претерпела изменения, но и доказали, что эти изменения были связаны с повышением воспалений и потерями костной ткани.
«До настоящего момента не было конкретных доказательств, что диабет способен оказать воздействие на микрофлору полости рта, - сообщает Дана Грейвс (Dana Graves), ведущий исследователь данного проекта и заместитель декана в отделе исследований Пенсильванского университета. - Но проводимые ранее исследования не были таким скрупулезными».
Всего 4 года назад Европейская федерация пародонтологии и Американская академия пародонтологии опубликовали отчет, в котором утверждалось, что нет веских доказательств полагать, что диабет непосредственно связан с изменениями в микрофлоре полости рта. Однако Дана Грейвс и его коллеги отнеслись к данному отчету скептически и решились оценить верность данной теории самостоятельно, используя модель мыши, симулирующую диабет 2 типа.
«Аргументом в пользу моей точки зрения стало то, что не проводилось ни одного компетентного исследования, так что я решил, что мы сами проведем такое компетентное исследование», - утверждает исследователь Дана Грейвс.
Другими учеными, внесшими вклад в данное исследование, являются Кайл Биттингер (Kyle Bittinger) из детской больницы Филадельфии, работавший над анализом микрофлоры ротовой полости, и Э Сяо (E Xiao) из Пекинского университета, Китай, а также сотрудники из Университета Сан-Паулу, Федерального университета Минас-Жерайс, Государственного университета Кампинаса, Бразилия, и Сычуаньского университета, Китай.
Исследователи начали работу со сравнения микрофлоры полости рта больных диабетом мышей со здоровыми. Ученые обнаружили, что мыши с диабетом обладали такой же ротовой микрофлорой, что и здоровые грызуны, до увеличения уровня сахара в крови, то есть гипергликемии. Однако как только у мышей с диабетом развивалась гипергликемия, их микрофлора начинала существенно отличаться от других лабораторных мышей, что проявлялось в сокращении разнообразия популяций бактерий.
У мышей с диабетом также был обнаружен пародонтит, сопровождающийся потерей костных тканей, которые поддерживают зубы, и был выявлен высокий уровень цитокина IL-17 - сигнальной молекулы, играющей важную роль в иммунных реакциях и воспалениях. А у людей увеличенная концентрация интерлейкина-17 (IL-17) связана с пародонтитом.
«У мышей с диабетом наблюдались те же симптомы, что и у людей, страдающих потерей костных тканей и обладающих повышенным содержанием цитокина IL-17 в крови, вызванным генетическими заболеваниями», - утверждает исследователь Дана Грейвс.
Полученные в ходе исследования результаты подчеркивают связь между изменениями в микрофлоре полости рта и пародонтитом, но не доказывают, что причиной этих изменений является именно пародонтит. С целью установления корреляции ученые переместили микроорганизмы из ротовой полости мышей с диабетом стерильным мышам, то есть выращенным без микробов.
Исследователь Дана Грейвс (Dana Graves) |
У мышей-реципиентов также началась потеря костной ткани. Из снимков компьютерной микротомографии удалось установить, что у этих грызунов было на 42% меньше костной ткани, чем у мышей, которым трансплантировали микрофлору от здоровых животных. У реципиентов мышей с диабетом также наблюдалось повышение концентрации маркеров воспаления.
«Нам удалось вызвать ускоренную потерю костной ткани, характерную для группы мышей с диабетом, у группы здоровых грызунов просто с помощью переноса ротовой микрофлоры», - сообщает Грейвс.
Установив, что микрофлора связана с образованием пародонтита, Дана Грейвс и его коллеги попытались узнать, как и из-за чего это происходит. Предположив, что цитокины воспаления, в особенности IL-17, играют в этом процессе некоторую роль, исследователи повторили эксперименты по пересадке микрофлоры, однако на этот раз сделав донорам (т. е. мышам с диабетом) прививку с антителами против интерлейкина-17 перед пересадкой. У грызунов, получивших микрофлору от мышей с диабетом, которым сделали прививку, наблюдалась менее серьезная потеря костной ткани по сравнению с животными, получившими микробиом от доноров, не подвергнувшихся лечению.
Как пишут сами исследователи, полученные ими результаты «недвусмысленно демонстрируют», что спровоцированные диабетом изменения в микрофлоре полости рта вызывают воспалительные процессы, которые усиливают скорость потери костных тканей при пародонтите.
Несмотря на то, что лечение против цитокинов IL-17 оказалось весьма эффективным для предотвращения потери костных тканей у мышей, оно вряд ли окажется разумной терапевтической стратегией для лечения людей ввиду его ключевой роли в иммунной защите. Все же Дана Грейвс отмечает, что проведенное им и его коллегами исследование подчеркивает важность контроля уровня сахара в крови и поддержания здоровья полости рта для людей с диабетом.
«Диабет является одним из систематических заболеваний, тесно связанных с формированием пародонтита, однако риск его возникновения можно существенно снизить, скрупулезно контролируя уровень глюкозы в крови, - утверждает исследователь. - А поддержание гигиены полости рта снизит риск еще сильнее».